◆嘉宾简介◆ 河南内分泌暨糖尿病学会主任委员。1954年毕业于山东医学院医疗系。曾先后访问南斯拉夫、法国、日本、泰国参加学术交流活动。坐诊时间:周二、三上午周四下午。

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    ◆本期脚本◆ 主持人：

    提高生命质量，关注大众健康，欢迎走进《名医堂》我是杨琳！

    观众朋友，说起糖尿病，我们都知道这基本上是个中老年人的话题，然而，这种病并非是老年人的专利！ 那么什么是儿童糖尿病呢？它应该如何预防和治疗呢？

    今天我们特别请来了郑州大学第一附属医院的董义光教授和大家聊聊儿童糖尿病的有关话题!

    观众朋友，如果您对本期的话题感兴趣，请拨打《名医堂》的栏目热线0371—5735100和热线电话1603455进行咨询，您也可以登陆商都信息港www.zz.ha.cn名医堂进行浏览。同时您还可以登陆名医堂网站www.mingyitang.com网络实名“名医堂”进行观看。

    观众朋友，请随我点击名医档案:

    (董义光教授档案)：郑州大学医学院一附院主任医师，教授！

    主持人:董教授,您好!

    董教授:您好,观众朋友好!

    主持人：董教授，什么是儿童糖尿病呢？

    董教授：儿童时期的糖尿病是指15岁或20岁以前发生的糖尿病，过去统称为儿童（少年）糖尿病。

    主持人：这种病有没有地域性区别呢？

    董教授：IDDM的发病情况因地区和民族等因素有很大差别，患病率最高的欧、美国家可达100～200/10万人口，我国1980年对14省市14万4岁以下儿童的调查，糖尿病患病率为5/10万。IDDM可发生于30岁以前的任何年龄，我们所见确诊病例中年龄最小的为10月婴儿。男女性别无送别。近年亦能偶见确诊为NIDDM的儿童病例，再者我国肥胖儿童增多，对其中葡萄糖耐量损伤者应追踪观察以使早期诊断NIDDM。

    主持人：儿童糖尿病的发病原因是什么呢？

    董教授：目前广泛接受的观点认为IDDM是在遗传易感性基因的基础上，导致B细胞的损伤和破坏，最终致胰岛B细胞功能衰竭而起病。但是，在以上各因素中还有许多未能完全解释的问题。根据目前的研究成果概述如下：

    1. 遗传因素 IDDM和NIDDM的遗传性不同。根据同卵双胎的研究，证明NIDDM的患病一致性为100%，而IDDM的仅为50%，说明IDDM是除遗传因素外还有环境因素作用的多基因遗传病。

    2、环境因素 多年来不断有报告IDDM的发病与多种病毒的感染有关，如风疹病毒、肋腺炎病毒、可萨奇病毒、脑心肌病毒等感染后发生IDDM的报告。

    3.免疫因素 最早发现新起病IDDM病人死后尸检见胰岛有急性淋巴细胞和慢性淋巴细胞浸润性胰小岛炎（insilitis）改变，继之发现IDDM患者血中有抗胰岛细胞抗体（ICA），抗胰岛细胞表面抗体（ICSA）、抗胰岛素抗体等多种自身抗体，现在倾向于认为ICA抗体等是胰岛细胞破坏的结果。还发现病人的淋巴细胞可抑制胰岛B细胞释放胰岛素。辅助T细胞/抑制T细胞的比值增大，K杀伤细胞增多等。另外还证明了病人体内T淋巴细胞表面有一系列的有功能性的受体，以及有Ia抗原的T细胞增多等免疫功能的改变。对免疫功能变化的机制也提出不同的学说。总之IDDM病人免疫功能的改变在发病中是一个重要的环节。

    主持人：它在临床上有什么表现呢？

    董教授：

    (1)起病较急。约有1/3有患儿于起病前有发热及上呼吸道、消化道、尿路或皮肤感染病史。

    (2)多饮、多尿、多食易饥，但体重减轻，消瘦明显，疲乏无力，精神萎靡。幼儿在自己能控制小便后又出现遗尿，常为糖尿病的早期症状。

    (3)易患各种感染，尤其是呼吸道及皮肤感染，女婴可合并莓菌性外了且炎而以会阴部闯关为明显的症状。

    (4)长期血糖控制不满意的患儿，可于1～ 2年内发生白内障。晚期患儿因微血管病变导致视网膜病变及肾功能损害。

    主持人：怎么确诊呢？

    董教授： (1)血糖 空腹血糖＞6.6mmol/L,餐后2h血糖＞11.1mmol/L。

    (2)血糖 每餐前及睡前留尿测尿糖为“次尿”（每日4个次尿），两个次尿之间所收集的尿为“段尿”（每日4个段尿）。未经治疗者，尿糖常为阳性，24h尿糖＞5g。

    (3)糖化血红蛋白 反映2个月内血糖的综合平均尝试，是判断患儿长期血糖控制善的可靠指标。＞8.5%～10%为轻度升高。未经治疗者及治疗而控制不满意者多＞14%。

    (4)β细胞功能测定 在糖耐量试验测血糖的同时，测各时相的胰岛素及C肽水平。患儿在糖负荷时血糖峰佱显著增设，且2h不能回复到基线水平，而胰岛素及C肽反应低下。

    (5)血脂 未经治疗者血脂显著增高。

    主持人：儿童糖尿病的危害有那些呢？

    董教授：患儿可因急性感染、过食、延误诊断或中断胰岛素治疗等诱发酮症酸中毒。起病急，表现为多饮多尿而又厌食、恶心、呕吐、腹痛、周身痛，出现皮肤弹性差、眼窝凹陷、口唇樱红、呼吸深长、呼出气有醋酮味等严重脱水、代谢性酸中毒的表现，甚至昏迷、死亡。血糖＞16.7mmol/L,尿糖+++～++++，血酮体＞1：2阳性，尿酮体阳性，血pH＜7.3,HCO3-明显减低。

    严重高血糖（血糖常为41.6～83.3mmol/L）,血钠＞145mmol/L,血浆渗 透压＞300mosm/kg,脱水及昏迷。但血酮体不高，尿酮体阴性或弱阳笥。有时糖尿病酮症酸中毒患儿在治疗中由于输入葡萄糖盐水过多，可发生医源性高渗 性非酮症性昏迷，应予注意。

    患儿对胰岛素十分敏感，在治疗过程中容易发生低血糖反应，多出现于胰岛素作用最强时，正规胰岛素多在注射后3～4h,中效或长效者在夜间或次晨早饭前出现。表现为苍白、软弱、倦怠、头晕、饥饿或出汗心悸、甚至抽搐、昏迷、死亡。

    主持人：那么怎么治疗呢？

    董教授：

    IDDM是终身的内分泌代谢性疾病。IDDM的治疗是综合性的，包括胰岛素、饮食管理和身体的适应能力，还应加强精神心理的治疗。

    对IDDM治疗的目的是使病人达到最佳的“健康”状态，使病人的代谢控制接近正常高限，空腹血糖维持在6.7～7.8mmol/L(120～140mg/dl)，餐后2小时血糖接近穿腹水平。临床上满足以下需求：①完全消除临床多饮、多尿等症状。②防止再次发生糖尿病酮症酸中毒。③避免发生低血糖。④保持正常的生长和青春期发育。⑤防止发生肥胖。⑥早期诊断伴发的感染和自身免疫性病应及时诊断和给予治疗。⑦及时了解病人的心理障碍、情绪的变化并给予精神的支持和帮助，解除心理障碍。⑧长期不懈的鼓励病人使维持良好的代谢控制，严格遵守医嘱规定的胰岛素注射量和饮食安排，有规则的生活制度，以防止或延迟慢性并发症的发生。由于IDDM病人治疗后生命延长，终生需肾不断的努力控制病情，这种努力会使患儿产生厌烦和反感，产生抗拒心态，医生应耐心帮助病人，不能训斥。

    在IDDM的治疗过程中应定期（出院后1～2周一次，稳定后2～3月一次）复诊，复诊前检查当天餐后2小时血糖，前一天留24小时尿测尿糖定量，有条件的每次应测糖基化血红蛋白（HbA1c或HbA1）使HbA1＜10.5%，平均血糖＜11.2mmol/L(200mg/dl)。病人备有自动血糖仪时每天应测血糖4次，至少测2次，无血糖仪者每次餐前及睡前测尿糖共4次。24小时尿糖理想应＜5g/24°，最多不应超过20g/24°，每年检测血脂1次包括胆固醇、甘油三脂、HDL、LDL，血脂增高时改进治疗。每次复诊应测血压。每年检查眼底一次。

    主持人：具体有哪些治疗方法呢？

    董教授：

    1.胰岛素的治疗 胰岛素是治疗IDDM能否成功的关键。胰岛素的种类、剂量、注射方法都影响疗效，胰岛素的制剂近年来有许多新产品，注射方法也有多样。

    (1)胰岛素制剂和作用 世界各国胰岛素的产品共有数十种，从作用时间上分为速效、中效和长效三类。从制剂成分上分由猪或牛胰岛提取的胰岛素，基因工程重组DNA合成的纯人胰岛素和半人工合成 的，改造猪胰岛素为人胰岛素（植换胰岛素结构中的一个氨基酸）4类。中国目前只有短效的正规胰岛素（rogular insulin,RI）和长效的鱼精蛋白锌胰岛素（protamine zinc insulin,PZI），近年来常有进口的中效胰岛素NPH（neutral pratamine Hagedorn）和其他纯品人胰岛素。

    (2)胰岛素开始治疗时的用量和调整IDDM患儿每天胰岛素的需要量一般为0.4u～1.0u/kg/d ,治疗开始的第1天以0.5u～0.6u/kg计算较安全。将全日量平均分为3～4次于每餐前及睡前加餐前20～30分钟注射。用NPH60%和RI40%的量分二次注射，早餐前用全日量的2/3，晚餐前用1/3量。早餐前用全日量的2/3，晚餐前用1/3量。早餐前注射的胰岛素提供早餐和午餐后的胰岛素，晚餐前注射的胰岛素提供晚餐后及睡前点心直至次日晨的胰岛素。根据用药日的血糖或尿糖结果调整次日的胰岛素。RI分3～4次注射时胰岛素用量的调节应根据前一天上午第一段尿糖及午餐前尿糖或血糖调节次日早餐前RI量或调整早餐；根据前1天晚餐后一段尿糖及睡前尿糖或血糖调节晚餐前RI剂量或调整晚餐。病情稳定后有波动时应从饮食、感染、气候和情绪的变化先找原因，再调整胰岛素和病因治疗。

    RI与PZI混合注射时PZI量最多可用到0.3u/kg，其余给RI。一天三次注射时可于晚餐前加用少量PZI2～4u或RI的/13量。应注射夜间发生低血糖。混合应用胰岛素时应先抽取RI再抽取NPH或PZI。

    胰岛素注射笔或注射泵强化胰岛素的治疗 胰岛素注射笔是普通注射器的改良，用喷咀压力和极细针头推进胰岛素注入皮下，可减少皮肤损伤和注射的精神压力，此法方便和无痛，所用胰岛素RI和长效胰岛素（ultralante）（与注射笔相适用的包装），以普通注射器改用胰岛素笔时应减少原胰岛素用量的15～20%，仔细监测血糖和尿糖进行调整。连续皮下输入胰岛素（continuous subcatanous insulin infusion,CSⅡ）是用胰岛素泵持续的输入基础量的胰岛素，用RI和NPH较稳定，于每餐前加注RI。CSH可能使血糖维持在正常水平，开始应住院观察，调整剂量，用量一般为平常量的80%，基础输入量为总量的40%，早餐前加量20%，午餐和晚餐前各加15%，睡前加餐时为10%。餐前加量应在进餐前20～30分钟输入，应特别注射晨3时和7时的血糖，及时发现Somogy现象工黎明现象的发现。

    主持人：在运用胰岛素治疗时会不会出现并发症？

    董教授：

    ①低血糖 糖尿病人发生严重的低血糖非常危险。脑是以利用葡萄糖氧化提供能量为主的组织，糖尿病时脑组织不摄取酮体进行氧化，因此，糖尿病时低血糖可致永久性脑损伤。轻症病人反调节激素正常可使代血糖自然缓解，久病者胰升糖素对低血糖的反应受损，肾上腺素的反应也减低，低血糖自行恢复血糖正常的能力减低且慢，容易发生低血糖惊厥。糖尿病发生低血糖时应及时加餐或饮含糖饮料。

    ②慢性胰岛素过量（Somogy现象） 胰岛素慢性过量，多在睡眠后半夜时血糖降低，无明显症状，低血糖引发反调节激素分泌增多，使血糖增高，清晨出现高血糖，称为低一高血糖反应即Somogy现象。日间血糖尿糖波动明显，如胰岛素用量＞1.5u/kg/d时，病情仍不能控制时应在夜间2～3时测血糖低或尿糖（-），应减少胰岛素用量。

    ③慢性胰岛素量不足 病人持久的处于高血糖状态，糖尿病症状未完全消除，24小时尿糠＞25g，患儿生长缓慢、肝大、高血脂和高血糖并容易发生酮症酸中毒。应加强饮食的调整和增加胰岛素量，使血糖控制在正常的高限，生长速度可恢复正常。

    ④局部或全身过敏反应 由于胰岛素制品纯化过敏反应很少见。注射局部出现红肿，或荨麻疹。过敏反应可在继续用药过程中消失，过敏反应继续者可换为人胰岛素纯制品。

    ⑤胰岛素耐药 病人在无酮症酸中毒情况下，每日胰岛素用量＞2u/kg，仍不能使高血糖得到控制时，在排除Somogy现象后称为胰岛素耐药。有条件时测血中胰岛素和胰岛素抗体可增高，必要时加用小量皮质激素数日使耐药情况好转，或改用人胰岛素纯品，胰岛素和量可减少。

    ⑥胰岛素注射部位皮下脂肪组织萎缩或肥厚，每次移换胰岛素注射部位可避免此现象的发生，改用纯的人胰岛素制品亦可减少皮下脂肪组织萎缩。

    主持人：董教授，糖尿病人在饮食方面有一定的限制，那么糖尿病儿童有没有饮食疗法呢？

    董教授：

    DDM的饮食治疗目的也是为了使血糖能稳定的控制在接近正常水平，以减少并发症的发生，糖尿病儿童的饮食应是有一定限度的计划饮食。

    每日总热卡以糖占50～55%，蛋白质15～20%，脂肪30%的比例计算出所需的糖、蛋白质和脂肪的量（克）。脂肪应是植物油（不饱和脂肪）避免肥肉和动物油。全日热卡分为三餐后三次点心，早餐为每日总热卡的25%，午餐25%，晚餐30%，三餐间2次点心各5%，睡前点心（加餐）10%。每餐中糖类是决定血糖和胰岛素需要量的关键。不同食物的血糖指数分为低、中、高三类见表。

    表 糖类食物的血糖脂肪

    低血糖指数(＜50%) 豆类，苹果，桔子，实心面条，全谷类，燕麦粉，蔬菜，纤维素

    中等血糖指数(50～80%) 大米，全面粉，面包，白面包

    高血糖指数(＞80%) 点心，甜果汁，纯糖

    主持人：还有没有其它的治疗方法？

    董教授：

    运动治疗 运动是儿童正常生长和发育所需要的生活内容的一部分，运动对糖尿病患儿更有重要意义。运动可使热量平衡并能控制体重，运动能促进心血管功能，改进血浆中脂蛋白的成分，有利于对抗冠心病的发生。运动时肌肉消耗能量比安静时增加7～40倍。能量的来源主要是由脂肪代谢所提供和肌糖原的分解；运动使肌肉对胰岛素的敏感性增高，从而增强葡萄糖的利用，有利于血糖的控制。运动的种类和剧烈的程度应根据年龄和运动能力进行安排，有人主张IDDM的学龄儿童每天都应参加1小时以上的适当运动。运动时必须做好胰岛素用量和饮食的调节，运动前减少胰岛素且量或加餐。糖尿病病人应每天固定时间运动，并易于握食入热量，胰岛素的用量和运动量之间的关系。

    主持人：儿童糖尿病有没有并发症？

    董教授：

    IDDM最常见的急性并发症为糖尿病酮症酸中毒和低血糖，前者为胰岛素不足，后者为胰岛素过量。还有随时可发生的各种感染。

    主持人：那么怎么预防呢？

    董教授：

    由于IDDM的免疫变化的特点，如发病与HLA的易感型有关，发病开始的胰岛素的细胞浸润和出现抗胰岛细胞抗体，以及T细胞亚类比值的异常都青蛙IDDM是自身免疫病。由于这些原因促使对新诊断病人，特别是刚刚开始发生血糖增高者采取免疫治疗。对鼠的研究以注入体内病毒感染，鼠可发生类似人IDDM的胰岛炎的免疫过程，如果能对这些病毒感染提供某些保护，动物可以不发生慢性感染，希望将来能用于人类。

    主持人：观众朋友，再次提醒您了，如果您对本期的话题感兴趣，请拨打《名医堂》的栏目热线0371—5735100和热线电话1603455进行咨询，您也可以登陆商都信息港www.zz.ha.cn名医堂进行浏览。同时您还可以登陆名医堂网站www.mingyitang.com网络实名“名医堂”进行观看。

    观众朋友，接下来让我们看看网上朋友的问题：

    1、 糖尿病会遗传吗？它的几率大吗？

    糖尿病会遗传,但是I型糖尿病遗传的机率不大,II型糖尿病遗传的机率大一些 ,II型糖尿病的遗传基因是多基因的,不是单基因的,因此不是说父亲有糖尿病 或母亲有糖尿病,下一代就一定有糖尿病,遗传的基因是很多种的,假如自己具备多基因的遗传因素的时候,外界环境因素稍微一有就容易得糖尿病,要是外界基因比较少,大概就比较重一些,假如父亲母亲没有糖尿病,我现在比较胖了 胖的比较重,或者有其它的情况,这样就容易得糖尿病,假如我父亲 母亲有糖尿病,我年龄在三 四十岁,稍微一胖就容易得糖尿病,所以糖尿病的遗传,说具体机率是多少不太好说,反正是有,但是I型糖尿病相对来说少一些,I型糖尿病单基因遗传的机率就多一些,单基因遗传怎么讲呢,单基因遗传就是说有一个基因突变引起的糖尿病,不是多基因的,孩子得糖尿病的机率多一些.

    2、 儿童身体肥胖是不是容易得糖尿病？为什么？

    这个问题刚才我们也谈到了,肥胖为什么会得糖尿病,这个是和成年人一样的,因为肥胖容易引起胰岛素抵抗,肥胖的话大概合并有脂代谢紊乱,现在认为糖尿病的发病,I型糖尿病不是,I型糖尿病主要还是糖代谢紊乱引起来的,II型糖尿病很多人认为是脂代谢紊乱,游离脂肪酸过多,过多以后造成胰岛功能的障碍,造成肌肉对糖摄取功能的障碍,造成肝脏对糖代谢功能的紊乱,这样就很容易出现糖尿病,不但出现糖尿病,而且脂代谢紊乱还容易造成动脉硬化,所以现在糖尿病和动脉硬化,几乎列为等同病,也就是说得了糖尿病也几乎得了冠心病,得了动脉硬化,所以肥胖是脂代谢紊乱很重要的一个原因,肥胖大部分都是脂肪过多,所以肥胖对人来讲是利少弊多.

    主持人：谢谢董教授！观众朋友，如果您还有不明白的地方，请拨打《名医堂》的栏目热线0371—5735100和热线电话1603455进行咨询，您也可以登陆商都信息港www.zz.ha.cn名医堂进行浏览。同时您还可以登陆名医堂网站www.mingyitang.com网络实名“名医堂”进行观看。

    提高生命质量，关注大众健康，观众朋友，下期节目再见！